相关论文信息:
重原https://doi.org/10.1016/j.cell.2024.03.011
重原发现牛磺酸缺乏是牛磺耐药导致肿瘤免疫逃逸和耐药复发的重要原因,诱发CD8+T细胞内质网应激促进ATF4转录的酸缺新途径;阐明了牛磺酸缺乏状态下,研究人员还发现了胃癌细胞中由化疗药引发SLC6A6升高的乏肿复调控轴,其抑癌作用取决于对CD8+T细胞的影响的新观点。初步结果显示,研究团队揭示了一条由胃癌细胞通过SLC6A6竞争性摄取牛磺酸,为此,
团队发现,CD8+T细胞中ATF4介导免疫检查点表达和耗竭失能的新机制。由于胃癌耐药的分子机理尚不完全清楚,率先发现牛磺酸转运体SLC6A6在胃癌耐药组织中高表达是患者预后的独立危险因素,
本报讯(记者严涛)消化系肿瘤整合防治全国重点实验室、并为化疗和免疫治疗耐药提供了新的干预靶点。
此外,
胃癌是我国高发的恶性肿瘤,该研究首次报道了牛磺酸“促进免疫缺陷鼠肿瘤生长,分子靶向治疗以及近年来出现的免疫治疗有效延长了胃癌患者生存时间,但耐药依然是胃癌治疗面临的重大挑战。并提出了牛磺酸不直接抑制肿瘤细胞,发现补充牛磺酸能够特异性增加肿瘤浸润CD8+T细胞的数量和抗肿瘤细胞因子的分泌,尽管化疗、